Diabetes mellitus 1. typu
Ke vzniku diabetu 1. typu vede patologická reakce imunitního systému, který se obrátí proti vlastním tkáním (autoimunita): ničí buňky slinivky břišní (pankreas) vyrábějící inzulin stejně účinně, jako za normálních okolností likviduje nebezpečnou infekci, až je nakonec kompletně vyhubí.
Lidský organismus tím pádem postupně (může to trvat týdny, měsíce, ale i roky) ztrácí schopnost vyrábět inzulin a není schopen udržet krevní cukr (glukózu) v normálních mezích. Následnou zvýšenou koncentraci glukózy v krvi (glykémii) lze léčit pouze dodáním inzulinu z vnějšku.
Fakt, že diabetes mellitus 1. typu je skutečně autoimunitního původu, lékaři potvrdili na základě klinických pozorování. Například v roce 1993 daroval diabetik 1. typu kostní dřeň svému geneticky identickému příbuznému. Po několika týdnech se však diabetes rozvinul i u příjemce kostní dřeně – buňky imunitního systému u něj zničily pankreatické buňky stejným způsobem, jako o několik let dříve u dárce kostní dřeně.
Nepřímými důkazy původu diabetu 1. typu jsou charakteristické znaky autoimunitního procesu v krvi: nález autoprotilátek proti inzulinu nebo např. dekarboxyláze kyseliny glutamové (používá se k laboratorní diagnostice diabetu 1. typu). Klinické experimenty navíc doložily, že průběh diabetu lze částečně zpomalit podáváním imunosupresivních léků (například cyklosporinu). Rovněž při experimentech na myších se ukázalo, že diabetes 1. typu lze přenést z jednoho jedince na druhého transplantací části imunitního systému.
Proč se vůbec tak složitý a účinný systém, jako je ten imunitní, obrátí proti vlastním tkáním a způsobí diabetes? K této chybě pravděpodobně dochází až po porušení různých kontrolních mechanismů imunitního systému na více úrovních, přičemž pravděpodobně jde o důsledek interakce genetických faktorů a vnějšího prostředí (zatímco riziko rozvoje diabetu v běžné populaci je zhruba 0,4 procenta, stoupá až na 25násobek v případě, že dotyčná osoba má mezi nejbližšími příbuznými diabetika 1. typu).
Diabetes mellitus 2. typu
Podstatou diabetu mellitu 2. typu je takzvaná inzulinová rezistence. Tkáně (především svalová a tuková) jsou pak nedostatečně citlivé na inzulín, který je zodpovědný především za vstup glukózy do buněk (umožňuje její spalování na energii a zprostředkovaně snižuje její koncentraci v krvi). K tomu, aby se do buněk dostalo určité množství glukózy, potřebuje tedy člověk s inzulinovou rezistencí více inzulinu, než zdravý jedinec. Zvýšená inzulinová rezistence se projevuje už u relativně mladých lidí postižených metabolickým syndromem, přičemž se postupně prohlubuje, na což tělo reaguje zvýšením produkce inzulinu. V určitou chvíli se však dostane na hranici svých možností a není už schopné rozvoj inzulinové rezistence tímto způsobem pokrýt. Koncentrace glukózy v krvi pak stoupne nad normu a je možné detekovat diabetes. Ve skutečnosti se ale většinou diagnostikuje až ve chvíli, kdy začne působit problémy (nemocný musí chodit často močit, má velkou žízeň, trpí záněty sliznic atd.). Nebezpečí pozdního záchytu diabetu tkví v tom, že organismus může být předtím vystaven hyperglykémii (vysoké hladině glukózy) i několik let a už v době zachycení nemoci lékaři se projeví některé dlouhodobé komplikace. Velkým problémem je skutečnost, že hyperglykémie „nebolí“ a mnoho lidí se řídí pravidlem: „Co nebolí, není třeba léčit.“ Jde však o zásadní omyl, protože během dlouholetého působení hyperglykémie dochází k navazování glukózy na tělesné tkáně. Ty jsou pak poškozeny natolik, že často dochází ke zhoršení či úplné ztrátě funkce některých orgánů. Nejčastějšími dlouhodobými komplikacemi jsou:
- diabetická retinopatie – drobné cévy oční sítnice jsou poškozeny, takže dochází k úniku krevní plazmy a posléze i krve do sklivce, což může vést až k úplné slepotě (diabetes je nejčastější příčinou nevidomosti),
- diabetická polyneuropatie - poškození vláken zejména periferních nervů po delší době může způsobit ztrátu kožní citlivosti, poruchu inervace vnitřních orgánů, ale i velmi nepříjemné bolestivé projevy (pálení, brnění),
- diabetická neuropatie – ledviny jsou její vinou více prostupné pro bílkoviny, postupné zhoršování funkce ledvin může skončit až jejich selháním a nutností doživotní pravidelné hemodialýzy či transplantaci ledvin,
- ischemická choroba sice nepatří mezi klasické komplikace diabetu, diabetici jsou ovšem mnohem více ohroženi rozvojem aterosklerotických změn (ukládání cholesterolu do stěny cév) zodpovědných jak za mozkové mrtvice, tak za ischemickou chorobu srdeční (hrozí pak infarkt myokardu) i za ischemickou chorobu dolních končetin (často způsobuje zánětlivé defekty ohrožující končetinu amputací). Diabetikům druhé typu hrozí dvakrát až třikrát vyšší riziko infarktu myokardu, devětkrát vyšší riziko mozkové mrtvice a až čtyřiadvacetkrát větší riziko defektu dolních končetin spojeného s rizikem amputace. Alarmující je, že tři čtvrtiny diabetiků druhého typu umírají na některou z těchto tří nemocí.
Místo pro vaši reklamu
