Diabetes mellitus 1. typu

Ke vzniku diabetu 1. typu vede patologická reakce imunitního systému, který se obrátí proti vlastním tkáním (autoimunita): ničí buňky slinivky břišní (pankreas) vyrábějící inzulin stejně účinně, jako za normálních okolností likviduje nebezpečnou infekci, až je nakonec kompletně vyhubí.

Lidský organismus tím pádem postupně (může to trvat týdny, měsíce, ale i roky) ztrácí schopnost vyrábět inzulin a není schopen udržet krevní cukr (glukózu) v normálních mezích. Následnou zvýšenou koncentraci glukózy v krvi (glykémii) lze léčit pouze dodáním inzulinu z vnějšku.

Fakt, že diabetes mellitus 1. typu je skutečně autoimunitního původu, lékaři potvrdili na základě klinických pozorování. Například v roce 1993 daroval diabetik 1. typu kostní dřeň svému geneticky identickému příbuznému. Po několika týdnech se však diabetes rozvinul i u příjemce kostní dřeně – buňky imunitního systému u něj zničily pankreatické buňky stejným způsobem, jako o několik let dříve u dárce kostní dřeně.

Nepřímými důkazy původu diabetu 1. typu jsou charakteristické znaky autoimunitního procesu v krvi: nález autoprotilátek proti inzulinu nebo např. dekarboxyláze kyseliny glutamové (používá se k laboratorní diagnostice diabetu 1. typu). Klinické experimenty navíc doložily, že průběh diabetu lze částečně zpomalit podáváním imunosupresivních léků (například cyklosporinu). Rovněž při experimentech na myších se ukázalo, že diabetes 1. typu lze přenést z jednoho jedince na druhého transplantací části imunitního systému.

Proč se vůbec tak složitý a účinný systém, jako je ten imunitní, obrátí proti vlastním tkáním a způsobí diabetes? K této chybě pravděpodobně dochází až po porušení různých kontrolních mechanismů imunitního systému na více úrovních, přičemž pravděpodobně jde o důsledek interakce genetických faktorů a vnějšího prostředí (zatímco riziko rozvoje diabetu v běžné populaci je zhruba 0,4 procenta, stoupá až na 25násobek v případě, že dotyčná osoba má mezi nejbližšími příbuznými diabetika 1. typu).